Código do Trabalho: 79

Categoria: Relato de Caso

Instituição de Ensino: UNIVERSIDADE DO EXTREMO SUL CATARINENSE

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Título:
MIOCARDIOPATIA HIPERTRÓFICA COM ALCOOLIZAÇÃO SEPTAL: UM RELATO DE CASO

Autores:
VALENTINA TISCOSKI SAAVEDRA, CAROLINA BÚRIGO MILANEZ, MARIA FERNANDA DOS SANTOS CORRÊA, MARIA EDUARDA MENDES DANDOLINI, RAYSSA SILVA DE AGUIAR, LAURA RUFINO RAMOS

Tema Livre:
Introdução: A miocardiopatia hipertrófica é a cardiopatia genética mais prevalente atualmente, podendo iniciar com manifestações no início da vida ou posteriormente. Dados recentes sugerem mais de 2.000 possibilidades de mutações em mais de 20 genes que podem estimular a suscetibilidade à doença. O diagnóstico inclui a presença de hipertrofia em ventrículo esquerdo (VE) sem outra doença causante. Ecocardiografias são métodos bastante usados pois demonstram essas alterações. O tratamento inclui fármacos sintomáticos para dispneia, palpitações e angina, entoando qualidade de vida, porém não o prognóstico. Em relação à métodos cirúrgicos, miomectomia septal para redução de camada muscular do septo ventricular. Uma nova opção é a ablação alcoólica septal, que oclui a artéria descendente anterior com irrigação septal para indução de uma isquemia e redução do septo por administração de álcool em cateterização. Descrição do caso: Masculino, 67 anos, ex-tabagista, DPOC, NYHA IV, mMRC IV, HAS, DM, irmão gêmeo com miocardiopatia hipertrófica. Um ECG de rotina em 2001, apurou IAM prévio. Assim, efetuou um ecocardiograma transtorácico (ECOTT) que concluiu miocardiopatia hipertrófica e iniciou uso de propantilnitrato e monocordil. Paciente nega sintomas até 2010, que iniciou episódios de síncope, dispneia e dor torácica. Em 2012 realizou uma ablação de artéria septal com álcool absoluto, cessou os sintomas e após uns anos iniciou fadiga gradual. Em 2021, colocou stent no coração, referindo melhora por um ano. ECOTT 2023 com aorta (AO) 45, átrio esquerdo (AE) 41, VE 51/33, fração de ejeção (FE) 63, miocardiopatia hipertrófica com obstrução residual, calcificação posterior de anel mitral e displasia de folheto. ECOTT julho/2024 com AO 39, AE 45, VE 62/48, FE 44, hipertrofia excêntrica e disfunção sistólica em grau leve, comprometimento segmentar do miocárdio de etiologia isquêmica, disfunção diastólica do VE tipo 2, sobrecarga de AE e ectasia de AO. ECOTT dezembro/2024 com AE 56, hipertrofia excêntrica, disfunção sistólica global e segmentar por hipocinesia médio-basal lateral, disfunção diastólica tipo 2 com relaxamento alterado e complacência reduzida, insuficiência mitral leve e degeneração fibrocálcica mitro-aórtica. Cateterismo janeiro/2025 com coronária direita co-dominante, lesão proximal focal de 10%, tronco coronário esquerdo sem lesões obstrutivas, descendente anterior com lesão medial de 60-70%, circunflexa co-dominante, lesão medial de 30% e ramo marginal pérvio. Aguarda a colocação de novo stent. Em uso de bisoprolol, sinvastatina, AAS, metformina, dapaglifozina, insulina regular/NPH, rivaroxabana, furosemida, azitromicina, omeprazol, aerolin se dispneia. Conclusão: Assim, identificamos um paciente que descobriu a doença ao acaso e sequentemente iniciou os sintomas, associando-se à comorbidades. Mesmo sendo um desafio clínico, uma abordagem coordenada e individualizada pode levar a resultados que melhorem a qualidade de vida do paciente.

Palavras Chave:
MIOCARDIOPATIA HIPERTRÓFICA, GENÉTICA, CARDIOPATIA

Referências:

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